Šodien sanāk Latvijas Zinātņu akadēmijas gada pilnsapulce

Vija KLUŠA, Latvijas Universitātes profesore, Latvijas Zinātņu akadēmijas akadēmiķe, — "Latvijas Vēstnesim"

— Visstraujāk pašlaik pasaulē attīstās biomedicīnas zinātnes. Tātad arvien vairāk sev atklājam sevi. Kāda tad solās būt nākotnes terapija?

— 21.gadsimta ārstēšana nebūs plaša organisma ķimizācija, bet gan noteikta mērķa atrašana un gēna korekcija. Citiem vārdiem sakot, gēnu terapija. Attīstītās valstis par prioritārām izvirzījušas iedzimto slimību gēnu identificēšanas projektus un genoma programmas.

Kaut arī pašreiz identificēti apmēram pieci tūkstoši no 60 līdz 80 tūkstošiem gēnu nav šaubu, ka lielie starpvalstu projekti un zinātnieku prātu konsolidācija jau pavisam drīz — 21.gadsimta sākumā — atrisinās arī pārējo gēnu mīklas. Ko tas dos?

Pirmkārt, jau tagadējos sasniegumus var uzskatīt par revolūciju biomedicīniskajās zinātnēs, galvenokārt izpratnē par cilvēku saslimšanām, kuras nosaka kāds gēna deficīts. Jau tagad mums ir priekšstati par Alcheimera slimības un citu neirodeģeneratīvo saslimšanu, diabēta, vēža un daudzu citu slimību ģenētisko "nolemtību". Protams, zinātne pašreiz ir ceļā uz precīzu slimību cēloņu izzināšanu. Viena no četrām "nāvējošām slimībām" ( killer disease ) attīstītajās valstīs, kurās ilgdzīvošana saistīta ar lielāku saslimšanas gadījumu skaitu veco cilvēku populācijā ir Alcheimera slimība (pārējās trīs ir sirds un asinsvadu slimības, diabēts un ļaundabīgie audzēji). Pētījumi atklājuši, ka tā gēna deficīts, kas atrodas 21.hromosomā un kodē tā dēvēto amiloīda proteīnu, rada nepareizu šā proteīna šķelšanos. Viens no šķelšanās produktiem — peptīds A4 — uzkrājas pārlieku lielā daudzumā, kas smadzenēs izraisa toksisku iedarbību un noved pie nervu šūnu bojāejas. Tas savukārt pārtrauc informācijas pārneses un uzglabāšanas procesus, un cilvēkam sākumā rodas atmiņas traucējumi, bet vēlāk — pat plānprātība.

Mainās arī priekšstati par cukura diabētu. Protams, viens no iemesliem ir ģenētisks insulīna deficīts, bet tikpat nozīmīgs var būt tā gēna deficīts, kas kodē nesējproteīna sintēzi, kura uzdevums ir "ienest" glikozi no asinscirkulācijas šūnā, lai tā ar savu bioķīmisko mašinēriju tiktu galā ar lieko cukura daudzumu.